การสาธิตอิมมูโนฮิสโตเคมีของฝิ่นและ Tachykinins ในต่อมไพเนียลของมนุษย์

0
Rate this post

ปานศิริ พันธ์สุวรรณ-ปุจิโต้, PhD*,
ปิยรัตน์ โกวิตราพงษ์, PhD**, Morten M ller, MD, PhD***
* ภาควิชากายวิภาคศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ
** ศูนย์ชีววิทยาประสาทและพฤติกรรม สถาบันวิทยาศาสตร์ และ
เทคโนโลยีเพื่อการวิจัยและพัฒนา มหาวิทยาลัยมหิดล
**ศูนย์ประสาทวิทยาและภาควิชาเภสัชวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล
***สถาบันกายวิภาคศาสตร์ สถาบันพานุม ม.เดนมาร์ก

ต่อมไพเนียลของมนุษย์หลั่งเมลาโทนินในลักษณะจังหวะชีวิต จังหวะของเมลาโทนิน การสังเคราะห์ส่วนใหญ่ควบคุมโดยระบบความเห็นอกเห็นใจ noradrenergic ที่กำเนิดจากหัวหน้า ปมประสาทปากมดลูก มีรายงานว่าสารสื่อประสาท/นิวโรเปปไทด์หลายตัวมีอิทธิพลต่อการผลิต ของเมลาโทนินในต่อมไพเนียลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด ทั้งโอปิออยด์ เปปไทด์ ระงับปวด มีรายงานว่าเปปไทด์และสาร – ดูมัน – PAGE – P ซึ่งเป็นเปปไทด์ที่กระตุ้นความเจ็บปวดในต่อมไพเนียลของ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาวิจัยเพียงเล็กน้อยในมนุษย์ ดังนั้นในปัจจุบัน
การศึกษา การตรวจสอบอิมมูโนฮิสโตเคมีในต่อมไพเนียลของมนุษย์โดยใช้สารต้านเซรา

ต่อต้าน leu-enkephalin, met-enkephalin และ beta-endorphin เพื่อแสดงระบบ opioidergic;
และ antisera ที่ต่อต้านสาร P, neurokinin A และ neurokinin B เพื่อศึกษาระบบ tachykinin อา
leu- และ met-enkephalin immunoreactivity ในปริมาณสูงถูกพบในลักษณะคล้ายเซลล์ประสาทในเส้นประสาท เซลล์ในขณะที่มีการนำเสนอในเส้นใยประสาทน้อยมาก ผลลัพธ์นี้แสดงให้เห็นหน้าที่การกำกับดูแลในท้องถิ่นหรือ การควบคุมพาราไครน์ opioidergic ในไพเนียลของมนุษย์ สาร P- และ neurokinin A-immunoreactivities แต่ไม่ใช่ พบ neurokinin B ในต่อมไพเนียลของมนุษย์ ส่วนใหญ่จะอยู่ในเส้นใยประสาท แต่มีเพียงไม่กี่ใน เซลล์คล้ายเซลล์ประสาท การควบคุม tachykininergic ของ pineal ของมนุษย์ส่วนใหญ่มาจากเส้นใยประสาทที่มี ต้นกำเนิด perikaryal นอกต่อม เส้นใยประสาทบางส่วนอาจมาจากเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาท สมองและ/หรือจากปมประสาทส่วนปลาย

ต่อมไพเนียลเป็นต่อมไร้ท่อ
ซึ่งหลั่งฮอร์โมนเมลาโทนิน(1) มันเคยเป็น
รายงานว่าเกี่ยวข้องกับการควบคุมทางสรีรวิทยาหลายอย่าง
เช่น ฮอร์โมนและอวัยวะสืบพันธุ์
ระดับฮอร์โมนไทรอยด์, ริ้วรอย, ระบบภูมิคุ้มกัน ดิ
การหลั่งเมลาโทนินแสดงจังหวะชีวิต
สูงสุดในช่วงกลางคืน รอบนี้
กิจกรรมการหลั่งถูกสร้างขึ้นในสุปราเชียสมาติก
นิวเคลียสของสมองและดัดแปลงตามความยาวของ
ระยะเวลาแสงรายวัน(2). การสังเคราะห์เมลาโทนินคือ
ส่วนใหญ่ควบคุมโดยความเห็นอกเห็นใจ noradrenergic
ระบบจากปมประสาทปากมดลูกที่เหนือกว่า(3) อย่างไรก็ตาม,
เส้นใยประสาทเปปไทด์จำนวนมาก ที่ไม่ใช่ของ
ระบบประสาทขี้สงสารมีกายวิภาค
ได้รับการแสดงให้เลี้ยงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม pineal
ต่อม(4,5). Opioid peptide เปปไทด์ระงับความเจ็บปวดและสาร P เปปไทด์กระตุ้นความเจ็บปวด
มีรายงานว่ามีอยู่ในต่อมไพเนียลด้วย
ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด (6)
โอปิออยด์ เปปไทด์ กลุ่มของนิวโรเปปไทด์
ทำหน้าที่เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยภายในตัวรับมอร์ฟีน
เว็บไซต์(7). ประกอบด้วยสี่ตระกูลเปปไทด์ a)

pro-opiomelanocortin, b) proenkephalin, c) prodynorphin และ d) pronociceptin ซึ่งแปล จากยีนที่แยกจากกันและก่อให้เกิดเบตา-เอ็นดอร์ฟิน enkephalins, dynorphins และ nociceptin ตามลำดับ
การศึกษาก่อนหน้านี้จำนวนหนึ่งรายงานการมีอยู่ ของเปปไทด์ฝิ่นในต่อมไพเนียลและ
อิทธิพลต่อการสังเคราะห์เมลาโทนิน (8) สำหรับ ตัวอย่างเช่น การฉีด des-tyrosineγ-endorphin เข้าใต้ผิวหนั ทำให้ระดับเมลาโทนินเพิ่มขึ้น (9) ในขณะที่ มอร์ฟีนกระตุ้นการหลั่งเมลาโทนินจาก a
ต่อมไพเนียลของหนู (10,11) นอกจากนี้ การปรากฏตัวของ มีการรายงานการปกคลุมด้วยฝิ่น
ต่อมไพเนียลของหนูตะเภา(12), วัว(13), ยุโรป หนูแฮมสเตอร์(14) และหนูแฮมสเตอร์(15) นอกจากนี้ opioid
ตัวรับมีลักษณะเฉพาะในวัว ไพเนียล(16). ตัวรับเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าเป็น
mu- และ delta- opioid receptor ชนิดย่อยและตั้งอยู่ บน pinealocytes(17,18)
Von Euler . ตรวจพบสาร P (SP) และแกดดัมใน พ.ศ. 2474(19) SP สกัดจากสมอง
และทางเดินอาหาร ในช่วงต้นทศวรรษ 1970 SP เคยเป็น ระบุว่าเป็น undecapeptide (20) SP เป็นสมาชิกของ
เปปไทด์ตระกูล tachykinin ซึ่งทั้งหมดประกอบด้วย ลำดับขั้วคาร์บอกซิลของ -Phe-X-Gly-LeuMet-NH2
(21) ตระกูล tachykinin ประกอบด้วยใน นอกจาก SP ของ neurokinin A และ neurokinin B
SP และ neurokinin A ถูกเข้ารหัสจากยีน preprotachykinin I ซึ่งผ่านการประกบแบบอื่น แสดง mRNA สี่รูปแบบที่แตกต่างกัน (อัลฟ่า-, เบต้า- แกมมา- และเดลต้า-forms) การสังเคราะห์ Neurokinin B นั้นเข้ารหัสจากยีนตัวที่สอง นั่นคือยีนพรีโปรทาไคคินิน II ในระบบประสาท perikarya ปฏิกิริยา SPimmuno จำนวนมากจะอยู่ที่หลัง ปมประสาทรากและปมประสาท trigeminal (22)  SP-immunoreactive perikarya ใน trigeminal ปมประสาทขยายกระบวนการไปยังหลอดเลือดสมอง และปล่อย SP เพิ่มการไหลเวียนของเลือดใน ดูรา(23). ต่อมไพเนียลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนั้นสูง หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอย ซึ่งได้แก่ เชื่อมต่อกับเส้นเลือดฝอย (24) นอกจากนี้, โดยการใช้อิมมูโนฮิสโตเคมี, SPergic มีรายงานเส้นใยประสาทในต่อมไพเนียล ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิดในสัตว์ฟันแทะ: หนู (25,26) หนูเจอร์บิล(27), หนูแฮมสเตอร์สีทอง(28), หนูฝ้าย(29), ในนอน
สัตว์ฟันแทะ: เม่น (30), วัว (31), ปากร้าย (32), หมู (33) และลิงแสม(34) อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาน้อย ดำเนินการในต่อมไพเนียลของมนุษย์ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเมลาโทนิน ฝิ่น ยาแก้ปวดได้รับการสงสัยมาหลายปีแล้ว หลาย รายงานพบว่าเมลาโทนินมีศักยภาพและ antinociceptive ยาวนาน (35-37) ในการเรียน

ปรากฏการณ์นี้เพิ่มเติม เป็นที่น่าสนใจที่จะแสดงให้เห็นว่าเปปไทด์ปรับความเจ็บปวดทั้งสองนี้ เส้นทาง opioidergic และ tackykinergic ที่อยู่ในต่อมไพเนียลของมนุษย์และตำแหน่งที่แม่นยำได้รับการศึกษาโดยใช้เทคนิคอิมมูโนฮิสโตเคมี

วัสดุและวิธีการ การเตรียมเนื้อเยื่อ

ได้ไพเนียลมนุษย์เจ็ดต้นจาก สถาบันนิติเวช รพ.ตำรวจ กรุงเทพประเทศไทย. การใช้งานได้รับการอนุมัติโดย
คณะกรรมการจริยธรรมคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ. หลังจากผ่า
ซากศพ, ไพเนียลได้รับการแก้ไขทันทีในa สารละลายของพาราฟอร์มัลดีไฮด์ 4% ในฟอสเฟต 0.1 โมลาร์
บัฟเฟอร์ (PB) pH 7.4 และขนส่งไปยังห้องปฏิบัติการ ในห้องปฏิบัติการ แคปซูล pial กับหลอดเลือด
ถูกนำออกจากตัวอย่างเนื้อเยื่อ พวกเขาเป็น postfixed ในพาราฟอร์มัลดีไฮด์ 4% ใน 0.1 M PB, pH 7.4
ที่ 4o C เป็นเวลาสามสัปดาห์ ตัวอย่างบางส่วนคือ แล้ว cryoprotected ในซูโครส 20% ในฟอสเฟต
บัฟเฟอร์น้ำเกลือ (PBS) ค้างคืนสำหรับกรณีของ cryostat ส่วน (ส่วนทัล 20 ม.) ส่วนหนึ่งของ
ตัวอย่างถูกฝังในพาราฟินและแบ่งส่วน บน microtome แบบเลื่อน (ส่วนทัล 7 ม.) อิมมูโนฮิสโตเคมี

การทำภูมิคุ้มกันบนสไลด์แก้วโดยใช้เทคนิค ABC streptavidinbiotin complex โดยมีหลักดังต่อไปนี้ antisera: เมาส์ anti-met-enkephalin (Sera Lab, อังกฤษ); เมาส์ต่อต้าน leu-enkephalin (Sera Lab,
อังกฤษ); แอนตี้-เบต้า-เอ็นโดรฟินของเมาส์ (Sera Lab, อังกฤษ); สารต่อต้านกระต่าย P (Euro-Diagnostica
AB, สวีเดน); anti-neurokinin A ของกระต่าย (EuroDiagnostic AB, สวีเดน); และ anti-neurokinin B ของกระต่าย (ของขวัญจาก Dr. K.Tateishi, Department of Biochemistry, School of Medicine, Fukuoka University, Japan(38) ขั้นแรกให้ล้างส่วนเนื้อเยื่อเป็นเวลา 2 x 5 นาที ใน PBS-A (PB ที่มีโปรตีนอัลบูมินในเลือด 0.25% และ 0.1% ไทรทัน X-100) จากนั้นพวกเขาก็ได้รับการปฏิบัติ

ใน 1% H2 O2 ใน PBS เป็นเวลา 10 นาทีเพื่อลดการเกิดภายในร่างกาย การทำงานของเปอร์ออกซิเดสและตามมาด้วยการฟักตัว ในสารละลายซีรั่มสุกรปกติ 5% (Dakopatts, เดนมาร์ก) ใน PBS-B (PB with 1% bovine serum อัลบูมีนและ 0.3% Triton X-100) เป็นเวลา 20 นาที ดิ จากนั้นจึงทำการฟักไข่ในแอนติเซราที่จำเพาะ (ตามที่อธิบายข้างต้น เจือจาง 1:1000 ใน PBS-B) เป็นเวลา 48 ชั่วโมง ที่อุณหภูมิ 4o C หลังจากล้างเป็นเวลา 3×10 นาทีใน PBS-A พวกเขา จากนั้นจึงฟักตัวด้วย biotinylated ทุติยภูมิ antisera โดยตรงกับโฮสต์ของหลัก

แอนติซีราเจือจาง 1:200 ใน PBS-A เป็นเวลา 1 ชั่วโมงที่อุณหภูมิห้อง และตามด้วยการล้างใน PBS-A เป็นเวลา 3×10 นาที จากนั้นนำไปบ่มที่อุณหภูมิห้องในสารเชิงซ้อน ABC-streptavidin biotinhorseradish peroxidase complex (Vector, USA, เจือจาง 1:250 ใน PBS-A) เป็นเวลา 1 ชั่วโมง หลังจากล้างส่วนต่างๆ ใน ​​PBS-A และตามด้วยบัฟเฟอร์ Tris-HCl 0.05 M ที่ pH 7.6 เป็นเวลา 10 นาที การทำงานของเปอร์ออกซิเดส

มองเห็นได้จากการฟักตัวในสารละลาย 0.025% ไดอะมิโนเบนซิดีน (ซิกมา สหรัฐอเมริกา) และ 0.001% H2 O2 ในบัฟเฟอร์ Tris-HCl 0.05 โมลาร์ pH 7.6 เป็นเวลา 15 นาที หลังจากล้างในน้ำกลั่นเป็นเวลา 2 x 5 นาที ส่วนต่างๆ

ถูกทำให้แห้งและปิดด้วยเพอเมาต์ ตรวจสอบผลลัพธ์ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง (BX-2 Olympus) ที่มีการส่องสว่างแบบเดิม สำหรับการควบคุมความจำเพาะของปฏิกิริยา ส่วนของไพเนียลของมนุษย์ถูกบ่มด้วยแอนติซีราปฐมภูมิที่จำเพาะ ซึ่งถูกดูดซึมล่วงหน้าเป็นเวลา 24 ชั่วโมงด้วยชิ้นส่วนเปปไทด์ซึ่งต้านซีรั่มถูกยกขึ้น (50 กรัมของชิ้นส่วนเปปไทด์/แอนติซีรัมเจือจาง 50 กรัม) นอกจากนี้บางส่วนของไพเนียล

ย้อมด้วยเครซิลไวโอเลต 0.1% สำหรับการย้อม Nissl

ผลลัพธ์ กายวิภาคของต่อมไพเนียลของมนุษย์ ในส่วนทัล ต่อมไพเนียลของมนุษย์จะมีรูปทรงกรวยโดยมีฐานชี้ไปทาง ร่องไพเนียลและส่วนปลายยื่นออกไปทางด้านหลัง (รูปที่ 1A) ฐานของต่อมขยายระหว่าง habenular commissure rostrally และส่วนหลัง commissure caudally บนพื้นผิวแคปซูลรูปทรงกลมปิดต่อมซึ่งแทรกซึม เข้าสู่ต่อมเป็นเยื่อบุโพรงมดลูก กะบัง แยก parenchyma ออกเป็น lobules ขนาดเล็กซึ่ง แสดงรูปแบบฟอลลิคูลาร์แบบคลาสสิก (รูปที่ 1B) ดิ รูขุมขนมีเส้นผ่านศูนย์กลางระหว่าง 0.2-0.8 มม. และเป็น ล้อมรอบด้วยกะบัง interlobular ค่อนข้างหนา ในหลายตัวอย่าง พบทรายสมองใน ต่อม (รูปที่ 1A) ภูมิคุ้มกันของเปปไทด์ opioid

ในไพเนียลมนุษย์ทั้งหมดที่ถูกตรวจสอบ มีค่าสูง จำนวนลิว-เมต-เอนเคฟาลินแต่จำนวนน้อย ของบีเอ็นดอร์ฟินอิมมูโนรีแอคทิวิตี ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของ leu- และ met-enkephalin ส่วนใหญ่ถูกนำเสนอในเซลล์ที่ กระจายอยู่ในส่วนฐานและส่วนปลายของต่อม (รูปที่ 1C, 2A) อย่างไรก็ตาม จำนวนของเมต-เอนเคฟาลิน เซลล์ immunoreactive (IR) สูงกว่าเซลล์ leuenkephalin IR มักจะพบเซลล์ IR

ในขอบของ lobules และกระบวนการของมัน แทรกซึมเข้าไปใน pial คั่นระหว่างหน้าโดยรอบ กะบัง (รูปที่ 2B) เซลล์เหล่านี้มักแสดง aลักษณะคล้ายเซลล์ประสาทที่มีร่างกายของเซลล์ซึ่ง หนึ่ง (รูปที่ 2C) หรือสองกระบวนการเกิดขึ้น (รูปที่ 2F) กระบวนการเซลลูลาร์ส่วนใหญ่ได้รับการสนับสนุน เส้นเลือดขอด (รูปที่ 2C, 2D) อย่างไรก็ตามบางหนา กระบวนการที่ราบรื่นยังถูกสังเกต (รูปที่ 2B) ที่ รอบนอกของต่อม, เส้นใยประสาท IR บางชนิด พบว่ามีการเจาะเข้าไปในต่อม (รูปที่ 2D) ภายในก้านไพเนียล เส้นใยประสาท IR ก็เช่นกัน

สังเกตได้ (รูปที่ 2E) และเส้นใยประสาทเหล่านี้สามารถ ตามทิศทางไปยังฐานของต่อม นอกจากนี้ β-endorphin immunoreactivity น้อยมาก ตรวจพบในเส้นใยประสาทขนาดเล็กที่อยู่ที่ pial septum (รูปที่ 2G) หลังจากการฟักตัวของส่วนด้วย แอนติซีราจำเพาะที่ถูกดูดซึมด้วย 50 ไมโครกรัม ของ leu- หรือ met-enkephalin หรือ β-endorphin / ml เจือจาง antisera ไม่พบเซลล์ IR หรือเส้นใยประสาท ในส่วนใด ภูมิคุ้มกันของ tachykinin

โดยการใช้สารต่อต้านซีรัมโพลิโคลนอลต้าน สาร P จำนวนเส้นใย IR ปานกลางคือ พบได้ทั่วต่อม (รูปที่ 1D) เส้นใย IR ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในเยื่อบุโพรงมดลูก มักจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อม ระหว่าง pinealocytes (รูปที่ 3A) เส้นประสาทอินฟราเรด เส้นใยถูกประดับประดาด้วยโบตั๋นระหว่างทางด้วย โบตองขนาดกลางหรือใหญ่ระหว่างทาง (รูปที่ 3B) อา จำนวนของสาร P-IR เส้นใยประสาทที่พบใน

ส่วนพลับพลึงและส่วนหางของก้านไพเนียลและ สามารถตามไปถึงฐานของต่อมไพเนียลได้ (รูปที่ 1D). ภายในต่อมมีสาร P-IR . เพียงเล็กน้อย มีเซลล์คล้ายเซลล์ประสาท (รูปที่ 1D, 3C) เส้นใยประสาท neurokinin A-IR จำนวนหนึ่ง ยังพบเห็นได้ทั่วทั้งไพเนียลของมนุษย์ ต่อม. เส้นใยในช่องท้องบางชนิดยังสร้าง a กระจายเ รือข่ายระหว่าง pinealocytes (รูปที่ 3D) ดิ การกระจายและสัณฐานวิทยาของนิวโรไคนิน เส้นใยประสาท A-IR (รูปที่ 3E) ไม่แตกต่างจากเหล่านั้น ได้รับด้ย antiserum กับสาร P. อย่างไรก็ตาม จำนวนเส้นใยนิวโรไคนิน A-IR เท่ากับ น้อยกว่าสารเส้นใย P-IR บาง พบเซลล์คล้ายเซลล์ประสาท neurokinin A-IR ภายใน ต่อม (รูปที่ 3F)

Vol88_No1_56

ไม่ใช่เส้นใยประสาท neurokinin B-IR หรือเซลล์
พบในต่อมไพเนียลของมนุษย์
ไม่พบการสร้างภูมิคุ้มกันใน
ต่อมไพเนียลของมนุษย์หลังจากการดูดซึมของจำเพาะ
antisera กับเปปไทด์ที่พวกเขามี
เจ เมด รศ.ไทย ฉบับที่. 88 Suppl.1 2005 S59
ได้รับการเลี้ยงดู antiserum ต่อต้านสาร P has
ก่อนหน้านี้ถูกแสดงลักษณะเฉพาะและแสดงในเรดิโออิมมูโนแอสเสย์ที่จะไม่ทำปฏิกิริยาข้ามกับนิวโรไคนิน A
และนิวโรไคนิน บี(39)
การอภิปราย
การปกคลุมด้วยเส้น Opioidergic ในต่อมไพเนียลของมนุษย์
ในการศึกษามนุษย์ไทยในปัจจุบัน
ต่อมไพเนียล, ลิว- และเมต-เอ็นเคฟาลิน อิมมูโนรีแอคทิวิตีถูกพบในเซลล์คล้ายเซลล์ประสาทในเส้นประสาทมากกว่าในเส้นใยประสาท ผลลัพธ์นี้
เห็นด้วยกับการศึกษาก่อนหน้านี้ในต่อมไพเนียลของ
มนุษย์(40) และหนูแฮมสเตอร์ยุโรป(14) ตรงกันข้าม opioid
เปปไทด์ถูกสร้างภูมิคุ้มกันในเซลล์ไม่กี่เซลล์แต่ใน
เส้นใยประสาทจำนวนปานกลางในต่อมไพเนียล
ของหนูตะเภา(12) วัว(4) และไม้เรียว(15) ดังนั้น an
ความแตกต่างระหว่างสปีชีส์อาจมีอยู่ใน opioidergic
ปกคลุมด้วยเส้น
การวิเคราะห์โครงสร้างพื้นฐานของเซลล์ enkephalinimmunoreactive ในหนูแฮมสเตอร์ยุโรป(14)
แสดงว่าเป็น pinealocytes บางส่วนของพวกเขา
ได้สัมผัสกับ pinealocytes อื่น ๆ นี่อาจจะเป็น
ตัวบ่งชี้ทางกายวิภาคของฟังก์ชันการกำกับดูแลในท้องถิ่น
ของเซลล์บวกเหล่านี้บน pinealocytes อื่น (41) ดิ
เซลล์ opioidergic อาจส่งผลต่อ pinealocytes ใกล้เคียงอื่น ๆ
ผ่านการติดต่อล่วงหน้าหรือโดยการปล่อย
เปปไทด์ไปยังช่องว่างคั่นระหว่างตำแหน่งที่โมเลกุล
อาจแพร่กระจายไปยังตัวรับใน pinealocytes อื่น ๆ
นอกจากนี้ ตัวรับเดลต้าและมิวออปิออยด์ยังมี
ได้แสดงให้เห็นในไพเนียลมนุษย์
ต่อมโดยใช้สายโซ่โพลิเมอร์ทรานสคริปเทสแบบย้อนกลับ
เทคนิคปฏิกิริยา (RT-PCR) (42) ดังนั้น
การควบคุมพาราไครน์ควรเป็น opioidergic หลัก
ระเบียบในต่อมไพเนียลของมนุษย์ สิ่งเร้า
ผลของเปปไทด์ opioid ต่อการสังเคราะห์เมลาโทนินมี
ได้รับรายงานก่อนหน้านี้ (8) ล่าสุด สิ่งเร้านี้
ผลกระทบได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นสื่อกลางผ่าน delta
และมิว opioid รีเซพเตอร์ด้วยการกระตุ้นของ
ระบบอะดีนิเลตไซโคลส(43) นอกจากนี้ยาแก้ปวด
ผลของเมลาโทนินและฝิ่นต่อการปรับของ
มีการรายงานอาการ nociception โดยใช้ tailflick และ
การทดสอบฟอร์มาลิน (ข้อมูลที่ไม่ได้เผยแพร่ของผู้เขียน)
นอกจากนี้ การปรากฏตัวของ opioidergic
เส้นใยประสาทในก้านไพเนียลและแคปซูลไพเนียลของ
ต่อมไพเนียลของมนุษย์บ่งชี้ว่า opioidergic . เหล่านี้
เส้นใยประสาทมีต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มด้านนอก
ต่อมไพเนียล การศึกษาก่อนหน้านี้(4) ชี้ให้เห็นว่า
ที่มาของเส้นใยเหล่านี้อาจไม่ใช่อุปกรณ์ต่อพ่วง
ปมประสาท แต่เป็นแหล่งกำเนิดกลาง แผ่นพับ intergeniculate ของนิวเคลียส geniculate ด้านข้างอาจเป็น
ที่มาของการปกคลุมด้วยเส้นส่วนกลางนี้(4)

Vol88_No1_56

การปกคลุมด้วยเส้น Tachykininergic ในต่อมไพเนียลของมนุษย์
การสาธิตอิมมูโนฮิสโตเคมีของผู้เขียนเกี่ยวกับสาร P อิมมูโนรีแอคทีฟเส้นประสาท
เส้นใยและร่างกายของเซลล์ในต่อมไพเนียลของมนุษย์
สอดคล้องกับการตรวจจับสูงครั้งก่อนได้ดี
ปริมาณของสาร P ในไพเนียลของมนุษย์โดยวิธี radioimmunoassay(44) ผลลัพธ์ของ neurokinin A เส้นใยประสาท immunoreactive และเซลล์คล้ายเซลล์ประสาท intrapineal
ในไพเนียลของมนุษย์แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกใน
ต่อมไพเนียลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม สอดคล้องกับ a
พ.ศ. 2541 การศึกษาการตรวจหานิวโรไคนินเอในหนู
ต่อมไพเนียล(45).
ต้นกำเนิดของการปกคลุมด้วยเส้น tachykininergic
ในไพเนียลของมนุษย์นั้นมีความลึกลับ พบสารจำนวนมากที่มีเซลล์ประสาทอยู่ตรงกลาง
นิวเคลียสมีสายของสปีชีส์ส่วนใหญ่(46) ในปัจจุบัน
ศึกษาสารบางชนิด พี เส้นใยประสาทอิมมูโนรีแอคทีฟ
ยังได้แสดงให้เห็นในก้านไพเนียล
ดังนั้นสาร P บางชนิดที่มีเส้นประสาท
เส้นใยในไพเนียลของมนุษย์อาจมาจาก
นิวเคลียส habenular มัธยฐาน (31,34.25) และเป็นส่วนหนึ่งของ
innervation ส่วนกลางของต่อมไพเนียล เส้นใย
สังเกตที่ส่วนหางของก้านไพเนียลอาจ
ก็มาจากสารที่ประกอบด้วย P
เซลล์ประสาทใน periqueductal สีเทา(47) อย่างไรก็ตาม บางส่วน
สาร P เส้นใยประสาทภูมิคุ้มกันใน
พบไพเนียลของมนุษย์ในแคปซูลและอีกมาก
ของเส้นใยเหล่านี้สามารถติดตามเข้าสู่ต่อมได้ นี้
บ่งชี้ว่า tachykinin immunoreactive บางชนิด
เส้นใยประสาทมาจากปมประสาทส่วนปลาย
งานวิจัยหลายชิ้นรายงานว่าหัวหน้าทวิภาคี
การตัดปมประสาทปากมดลูกไม่ได้เปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของ
สาร P- และ neurokinin A ที่มีเส้นประสาท
เส้นใยในต่อมไพเนียล (28,29,32,45) นี้ตรวจสอบแล้ว
ว่าปมประสาทปากมดลูกที่เหนือกว่านั้นไม่ใช่แหล่งกำเนิด
ของเส้นใยประสาท tachykininergic การศึกษาการติดตามระบบประสาททางกายวิภาคล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่าสาร
เส้นใยประสาทที่ประกอบด้วย P ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม pineal
ต่อมในหลายชนิดมีต้นกำเนิดมาจากส่วนปลาย
ปมประสาท (5) และปมประสาทประสาทสัมผัส (26,27) ใน
มนุษย์ปมประสาทไตรเจมีนประกอบด้วยสาร
P-immunoreactive perikarya(48)
เครือข่ายกระจายของสารที่มีเส้นใยประสาทที่มี P ในหมู่ pinealocytes บ่งชี้ a
ผลโดยตรงของ tachykinin ต่อ pinealocyte นี้
ได้รับการสนับสนุนโดยการสาธิตทางเภสัชวิทยา
ของสารที่ทำหน้าที่จับตัวรับ P ในวัว
ต่อมไพเนียล(49,50) อย่างไรก็ตาม บทบาทหน้าที่ของ
tachykinins ในต่อมไพเนียลยังคงไม่ชัดเจน มีรายงานว่าสาร P กระตุ้นอะดีนิเลต
ไซคเลสในไพเนียลมนุษย์ภายหลังชันสูตร (44) อย่างไรก็ตาม การขาดผลของสาร P ต่อเมลาโทนิน
มีรายงานการหลั่งในหนูทดลองด้วย
อวัยวะไพเนียล(51) และในวัฒนธรรมไพเนียลโลไซต์(52)
บทสรุป
การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า
การปรากฏตัวของ opioidergic และ tachykininergic innervation ในต่อมไพเนียลของมนุษย์ไทย ที่มีขนาดใหญ่
ปริมาณ enkephalin-immunoreactive intrapineal
เซลล์บ่งชี้ถึงการควบคุมพาราไครน์ opioidergic ใน
ไพเนียลของมนุษย์ ปริมาณสาร P และ . ปานกลาง
neurokinin A แต่ไม่มี neurokinin B อยู่ใน
เส้นใยประสาทและในเซลล์คล้ายเซลล์ประสาทบางส่วนของ
ต่อมไพเนียลของมนุษย์ มันบ่งชี้ว่าการปกคลุมด้วยเส้น tachykininergic ส่วนใหญ่มาจากเส้นประสาท
เส้นใยที่มีต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มชั้นนอก
ต่อม. เส้นใยประสาทบางชนิดอาจมีต้นกำเนิดมาจาก
เซลล์ประสาทในสมองและจากปมประสาทส่วนปลาย
อาจเป็นปมประสาท trigeminal
รับทราบ
การศึกษาปัจจุบันได้รับการสนับสนุนใน part
โดยทุนจากมหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ ให้
ปานศิริ พันธ์สุวรรณ-ปุจิโต และทุนจาก
สภาวิจัยการแพทย์แห่งเดนมาร์ก (หมายเลขทุน
9701798), the Augustinus Foundation, the Velux
มูลนิธิ มูลนิธิ Novo Nordisk และ
โครงการไบโอเทคของเดนมาร์ก (ศูนย์เซลลูลาร์
การสื่อสาร) ถึง Morten M ller